加拿大温哥华不列颠哥伦比亚大学的Lakshmi Yatham博士领导的一个团队分析了患有当前和最近缓解的躁狂症的双相情感障碍患者与健康人相比的DAT脑密度的PET成像。研究组发现，较低的DAT密度与躁狂症状的严重程度相关。

研究人员指出：“这是第一项PET研究，评估了目前和最近缓解的躁狂症患者的临床代表性样本中的多巴胺能传递。”

先前的研究表明，双相情感障碍患者的躁狂与大脑中的多巴胺过度活跃有关，多巴胺转运体在调节这种活动中起着重要作用。但他们究竟是怎么做的还不清楚。

为了探索这种联系，Yatham和他的同事从温哥华的一个情绪障碍护理转诊中心招募了双相情感障碍患者。这项研究包括26名双相情感障碍患者(9名患有当前躁狂，17名患有最近缓解的躁狂)和21名匹配的健康人。研究参与者接受了放射性示踪剂碳-11 d-threo-methylphenidate的PET成像，该物质与DAT结合，并在脑部涉及情绪和行为功能的区域的扫描中显示其密度。

纹状体中碳-11 d-threo-methylphenidate不可置换结合电位明显较低的区域。图片由JAMA精神病学提供。

结果表明，双相情感障碍患者大脑右壳核和伏隔核区域以及左壳核和尾状核的DAT放射性示踪剂结合显著降低。研究发现，目前躁狂症患者的结合减少更为广泛和明显，而最近缓解的躁狂症的患者左侧纹状体的结合减少，而右侧纹状体则没有。

作者写道：“这些发现表明，躁狂与DAT密度降低有关，而缓解躁狂与与无双相情感障碍患者的DAT水平接近的DAT浓度有关。”

研究人员指出，这项研究与躁狂症的多巴胺过度活跃假说相一致，因为DAT的减少预计会导致突触多巴胺水平的增加，随后多巴胺传递的增加。

他们写道，最终，这项研究将进一步阐明双相情感障碍的神经生物学。

作者总结道：“这一领域的未来研究需要着重于确定DAT密度在抑郁症、躁狂和安乐死中的变化，以了解DAT在双相情感障碍病理生理学中的作用。”